Lỗ bầu dục thông

PFO tồn tại khi vạt vách nguyên phát chưa dính hoàn toàn vào vách thứ phát, để lại một đường hầm có thể mở khi áp lực nhĩ phải vượt nhĩ trái. Đây không phải lỗ thủng thật của vách và không đồng nghĩa với thông liên nhĩ lỗ thứ phát.

• PFO tồn tại ở một phần đáng kể người trưởng thành nhưng đa số là biến thể không bệnh; ý nghĩa phụ thuộc sự kiện và cơ chế, không phải hiện diện đơn thuần.

Trong bào thai, máu từ tĩnh mạch chủ dưới đi qua lỗ bầu dục từ nhĩ phải sang nhĩ trái. Sau sinh, sức cản mạch phổi giảm và hồi lưu phổi tăng làm áp lực nhĩ trái vượt nhĩ phải, ép vạt đóng chức năng; dính giải phẫu có thể xảy ra muộn hoặc không hoàn toàn.

• Mô tả chiều dài đường hầm và độ di động của vạt, không chỉ đo “đường kính lỗ”.
• Tìm phình vách liên nhĩ, van Eustachian/Chiari network nổi bật và hướng dòng tĩnh mạch chủ dưới.
• Nếu chuẩn bị đóng qua da: đánh giá khoảng cách tới tĩnh mạch chủ, tĩnh mạch phổi, van nhĩ thất và gốc động mạch chủ.

• PFO đơn giản, đường hầm dài, phình vách nhĩ, mạng Chiari/Eustachian valve nổi bật hoặc shunt lớn khi gắng sức.

• Ở sơ sinh khỏe mạnh, luồng qua PFO thường nhỏ và thay đổi theo hô hấp/chuyển tiếp.
• Luồng phải – trái tăng khi áp lực nhĩ phải tăng: tăng áp phổi, rối loạn chức năng thất phải, thông khí áp lực cao hoặc tắc nghẽn đường ra thất phải.
• Luồng trái – phải qua PFO không giải thích giãn thất phải rõ; khi thấy giãn tim phải phải tìm ASD, PAPVC hoặc bệnh van.
• Tắc mạch nghịch thường cần đồng thời có nguồn huyết khối tĩnh mạch, đường thông phải – trái và điều kiện thuận lợi; PFO đơn thuần không chứng minh quan hệ nhân quả với đột quỵ.

• Không gây shunt trái–phải mạn hay giãn RV; shunt phải–trái xảy ra khi áp RA thoáng qua/tăng hoặc dòng IVC được hướng vào PFO.

Đa số hoàn toàn không triệu chứng. Ở sơ sinh bệnh nặng, PFO có thể là cửa sổ giải áp hoặc đường trộn máu. Ở người lớn, PFO được đánh giá trong bối cảnh đột quỵ không tìm được nguyên nhân khác, hội chứng giảm oxy khi đứng hoặc bệnh giảm áp chọn lọc.

• Thường không triệu chứng; được đánh giá trong cryptogenic stroke, decompression illness hoặc platypnea–orthodeoxia sau loại trừ nguyên nhân khác.
• Khám phải gắn với sinh lý hiện tại; tiếng thổi nhỏ hoặc biến mất không loại trừ tổn thương nặng khi lưu lượng qua chỗ hẹp/shunt giảm.

• ECG giúp nhận diện phì đại buồng, trục, block và rối loạn nhịp nhưng không xác định đầy đủ giải phẫu.
• So sánh theo thời gian quan trọng hơn một bản ghi đơn lẻ, đặc biệt sau phẫu thuật.

• Đánh giá kích thước tim, tuần hoàn phổi, cung đại động mạch và bệnh phổi phối hợp; X-quang bình thường không loại trừ bệnh.
• Không dùng X-quang thay cho siêu âm khi cần quyết định giải phẫu/huyết động.

• ✓Dùng mặt cắt dưới sườn coronal và sagittal để nhìn vách gần vuông góc, tránh dropout.
• ✓Color Doppler với hộp màu nhỏ, frame rate cao và thang vận tốc thấp để phát hiện dòng chậm.
• ✓Ghi hướng và thời điểm luồng thông; liên hệ với áp lực nhĩ phải và tình trạng hô hấp.
• ✓Ở thanh thiếu niên/người lớn có chỉ định thần kinh: siêu âm cản âm với nghiệm pháp tăng áp lực nhĩ phải theo quy trình an toàn của đơn vị.
• ✓Trước đóng dụng cụ: TEE hoặc ICE được lựa chọn theo tuổi, giải phẫu và kinh nghiệm trung tâm.

• ✓Subcostal là tốt nhất cho vách; saline contrast với nghiệm pháp đúng thời điểm, TEE khi cần anatomy trước đóng.

• ✓Số lượng/timing bọt qua LA, shunt lúc nghỉ/Valsalva, tunnel length, atrial septal aneurysm và áp lực phải.

CT không thay thế TTE; dùng khi cần độ phân giải không gian cao, dựng mạch/vành/đường thở hoặc lập kế hoạch can thiệp. CT/MRI không phải test chính của PFO; dùng để đánh giá nguyên nhân đột quỵ/PH hoặc anatomy khác theo chỉ định.

MRI ưu tiên khi cần thể tích/chức năng thất, định lượng dòng và mô hóa mà không tia xạ; giới hạn bởi thời gian chụp, thiết bị và nhu cầu an thần. CT/MRI không phải test chính của PFO; dùng để đánh giá nguyên nhân đột quỵ/PH hoặc anatomy khác theo chỉ định.

• Đóng PFO chỉ sau đánh giá thần kinh–tim mạch, loại trừ nguồn đột quỵ khác và chọn đúng nhóm bằng chứng.

• ASD lỗ thứ phát: mất mô thật, luồng trái – phải liên tục và có thể gây giãn thất phải.
• ASD xoang tĩnh mạch/PAPVC: giãn tim phải không tương xứng với tổn thương vách thấy được.
• Fenestration vách liên nhĩ hoặc tồn lưu lỗ sau thủ thuật.
• Shunt trong phổi khi vi bọt xuất hiện muộn ở nhĩ trái.

Đa số không biến cố; nguy cơ tái phát sau stroke phụ thuộc toàn bộ phenotype và yếu tố mạch máu.

• Rung nhĩ, shunt tồn lưu, huyết khối/erosion hiếm và sự kiện thần kinh không do PFO.

Không có thuốc để “làm PFO đóng lại”. Điều trị nội khoa nhắm vào bệnh nền: nguyên nhân tăng áp lực nhĩ phải, huyết khối tĩnh mạch hoặc chiến lược phòng ngừa đột quỵ do nhóm thần kinh–tim mạch quyết định. Website không cung cấp liều thuốc.

• Lập kế hoạch bằng TEE/ICE, xác nhận không phải ASD kiểu khác và đo đường hầm/rìa.
• Đặt dụng cụ hai đĩa phù hợp giải phẫu; kiểm tra kẹt cấu trúc lân cận, shunt tồn lưu và tràn dịch màng tim.
• Theo dõi rối loạn nhịp nhĩ, huyết khối dụng cụ và shunt tồn lưu theo protocol trung tâm.

Phẫu thuật đơn thuần cho PFO hiếm khi cần; có thể đóng trực tiếp khi đã mở tim vì chỉ định khác hoặc khi giải phẫu/biến chứng không phù hợp can thiệp.

• Không trì hoãn đánh giá khi: Thiếu oxy tư thế, thuyên tắc nghịch thường tái diễn hoặc PH/RV failure gây shunt phải–trái.
• Ở bệnh nhân ổn định, chọn thời điểm trước khi xuất hiện tổn thương thất, mạch phổi hoặc cơ quan đích khó hồi phục.

• Không mổ PFO đơn độc thường quy; đóng trong lúc mổ tim khác chỉ khi có lý do sinh lý rõ.

• ✓Xác nhận cơ chế sự kiện, anatomy vách và không có PH nặng; sau đóng tìm shunt tồn lưu, vị trí device, effusion và AF.

• ✓Xác nhận cơ chế sự kiện, anatomy vách và không có PH nặng; sau đóng tìm shunt tồn lưu, vị trí device, effusion và AF.

• Rung nhĩ, shunt tồn lưu, huyết khối/erosion hiếm và sự kiện thần kinh không do PFO.

PFO tình cờ không cần theo dõi tim mạch định kỳ nếu khám và siêu âm còn lại bình thường. Sau đóng dụng cụ, theo dõi shunt tồn lưu, vị trí dụng cụ, rối loạn nhịp và kế hoạch phòng viêm nội tâm mạc theo chỉ dẫn của trung tâm.

• Đánh giá tái can thiệp khi tiến triển: Rung nhĩ, shunt tồn lưu, huyết khối/erosion hiếm và sự kiện thần kinh không do PFO.
• Quyết định dựa trên xu hướng đa thông số và khả năng can thiệp an toàn, không chờ một chỉ số đơn lẻ vượt ngưỡng.

• Quản lý đa chuyên khoa; RoPE/PASCAL chỉ hỗ trợ xác suất, không thay thế đánh giá cá thể.

Không tự động gắn mọi tim bẩm sinh với nhãn “sản nguy cơ cao”. Tổn thương đơn giản đã sửa hoàn toàn, không tồn lưu thường có thể thuộc mWHO I; ASD/VSD không biến chứng chưa sửa thường ở mWHO II. Nguy cơ tăng theo chức năng thất, áp lực phổi, bệnh van/động mạch chủ, tím và rối loạn nhịp; cần Pregnancy Heart Team từ mWHO II–III trở lên hoặc khi phân tầng chưa chắc chắn. ^{[1],[2],[3],[4]}

• Quản lý đa chuyên khoa; RoPE/PASCAL chỉ hỗ trợ xác suất, không thay thế đánh giá cá thể.

• Khuyến khích vận động phù hợp sau đánh giá huyết động và nhịp; hạn chế cường độ cao khi có tắc nghẽn nặng, tím, tăng áp phổi, rối loạn nhịp hoặc suy thất.
• CPET hữu ích khi triệu chứng không tương xứng hoặc người bệnh đã tự giảm hoạt động.

Không dự phòng kháng sinh thường quy cho mọi tim bẩm sinh. Chỉ áp dụng nhóm nguy cơ cao, giai đoạn có vật liệu nhân tạo hoặc tổn thương tồn lưu theo guideline; vệ sinh răng miệng là nền tảng. ^{[1],[2],[3],[4]}

SCAI 2022 là guideline có phương pháp GRADE cho quản lý PFO, chủ yếu ở người lớn. Các khuyến cáo ngoài phòng ngừa thứ phát đột quỵ thường có độ chắc chắn thấp hơn. ^[1]

• Ưu tiên nghiên cứu thay đổi chiến lược hoặc mô tả kết cục dài hạn; không gọi một series đơn trung tâm là bằng chứng so sánh.
• RCT hỗ trợ đóng ở nhóm stroke chọn lọc, nhưng không suy rộng sang migraine, phát hiện tình cờ hoặc người ngoài tiêu chí nghiên cứu.

• Nhầm PFO với ASD.
• Đóng PFO theo hình ảnh đơn thuần thay vì theo hội chứng lâm sàng.
• Bỏ qua nguyên nhân tăng áp lực nhĩ phải khi thấy shunt phải – trái.

Tóm tắt một phút. PFO là khe dạng van còn lại của tuần hoàn bào thai, không phải thiếu mô như ASD. PFO đơn độc không gây giãn thất phải. Ở sơ sinh, shunt phải – trái phản ánh áp lực nhĩ phải tăng và buộc phải tìm bệnh nền. Không điều trị PFO tình cờ ở trẻ khỏe mạnh. Bằng chứng đóng mạnh nhất ở tuổi 18–60 có đột quỵ liên quan PFO sau loại trừ nguyên nhân khác; ≥60 tuổi là bằng chứng rất thấp và có rung nhĩ thì không đóng thường quy.